Cureo |Disfunción ejecutiva en pacientes con trastorno por consumo de alcohol: una revisión sistemática

2022-09-17 08:51:33 By : Mr. Henry Du

"Nunca dudes de que un pequeño grupo de ciudadanos reflexivos y comprometidos puede cambiar el mundo. De hecho, es lo único que lo ha hecho".Cureus tiene la misión de cambiar el paradigma de larga data de las publicaciones médicas, donde enviar investigaciones puede ser costoso, complejo y lento.El SIQ para este artículo será revelado.Publicado a través del canal del Instituto de Neurociencias del Comportamiento y Psicología de California.deterioro cognitivo, disfunción ejecutiva, neurofisiología, función ejecutiva, trastorno por consumo de alcoholShrinkhala Maharjan, Zainab Amjad, Abdelrahman Abaza, Advait M. Vasavada, Akhil Sadhu, Carla Valencia, Hameeda Fatima, Ijeoma Nwankwo, Mahvish Anam, Lubna MohammedCitar este artículo como: Maharjan S, Amjad Z, Abaza A, et al.(15 de septiembre de 2022) Disfunción ejecutiva en pacientes con trastorno por consumo de alcohol: una revisión sistemática.Cureus 14(9): e29207.doi:10.7759/cureus.29207Una condición médica conocida como trastorno por consumo de alcohol (AUD, por sus siglas en inglés) se define como una capacidad disminuida para reducir o regular el consumo de alcohol a pesar de los efectos sociales, ocupacionales o de salud negativos.Según los estudios, los bebedores habituales experimentan una reducción en su capacidad para procesar nueva información, adquirir nuevas habilidades y formular planes.Los estudios indexados en PubMed, PubMed Central, Google Scholar, ResearchGate y ScienceDirect, publicados entre 2012 y 2022, se identificaron mediante los términos de búsqueda "trastorno por consumo de alcohol" y "función ejecutiva".Se identificaron un total de 2242 resúmenes a través de los términos de búsqueda iniciales.Se revisaron los textos completos de 61 artículos, de los cuales nueve cumplieron con los criterios de inclusión.Esta revisión sistemática se basó en las pautas Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA).La revisión sistemática actual se centra principalmente en los siguientes temas: pruebas neuropsicológicas clínicas de disfunción ejecutiva, regiones cerebrales específicas más afectadas por los efectos neurotóxicos del alcohol y demencia relacionada con el alcohol.Esta revisión concluyó que el síndrome de dependencia crónica del alcohol provoca deficiencias en varios dominios de la función cognitiva.Un estudio muestra que el daño del lóbulo frontal es causado por el consumo crónico de alcohol.Una interacción defectuosa entre las redes a gran escala subyace a la disfunción ejecutiva de los pacientes en AUD, que se sugiere por los cambios en las vías de la materia blanca prefrontal.El objetivo de esta revisión sistemática es mejorar la capacidad de reconocer a los alcohólicos que corren un riesgo particular de deterioro funcional para adaptar la terapia terapéutica para maximizar la posibilidad de mantener la abstinencia y la neuropsicología con respecto a esta enfermedad compleja.El trastorno por consumo de alcohol (AUD) es una enfermedad cerebral crónica recurrente caracterizada por un consumo excesivo de alcohol a pesar de las consecuencias negativas [1].Con casi 3,3 millones de muertes cada año (5,9% de todas las muertes), sigue siendo una carga grave en la mayoría de las naciones del mundo [1].Los estudios revelan que los alcohólicos crónicos tienen deficiencias, como una disminución de su capacidad para procesar nueva información, adquirir nuevas habilidades y formular estrategias [2,3].Varios estudios han medido la disminución de la función neurocognitiva en alcohólicos crónicos [2].Un concepto cognitivo de orden superior conocido como funcionamiento ejecutivo (EF) está involucrado en la autorregulación del comportamiento dirigido a objetivos [4].Describe una amplia gama de habilidades cognitivas, como la atención sostenida y selectiva, la flexibilidad mental, la inhibición de la respuesta, el control de supervisión de la acción y la resistencia a la interferencia [4].Según una definición, las funciones ejecutivas constan de cuatro partes: la capacidad de crear metas, planificar cómo alcanzar esas metas, seguir los planes y ejecutar bien.La disfunción ejecutiva también está relacionada con los déficits de memoria episódicos provocados por el consumo crónico de alcohol [2].Los estudios a largo plazo han demostrado que los déficits cognitivos en varias áreas, como el procesamiento visuoespacial, la memoria y la FE, están relacionados con AUD.Alrededor de la mitad de los pacientes con AUD tienen deficiencias cognitivas, que pueden tener un impacto sustancial en el cumplimiento del tratamiento y el funcionamiento diario, y la EF desempeña un papel fundamental en este proceso [3].Las deficiencias cognitivas están presentes entre el 30 % y el 80 % de las personas que buscan tratamiento para el AUD [5].Es significativo en personas con síndrome de Korsakoff (KS) y es una característica definitoria de la condición.Pero la mayoría de las personas con deterioro cognitivo relacionado con el alcohol (ARCI, por sus siglas en inglés) no cumplen con los requisitos para el KS porque tienen anomalías cognitivas menos graves que los médicos suelen ignorar y subdiagnosticar [5].La adicción al alcohol provoca malos resultados médicos, familiares y sociales y afecta la calidad de vida general del paciente, lo que lleva a la falta de vivienda, el desempleo y, en particular, los trastornos de salud mental, que son temas esenciales para los profesionales de la salud [6].Según Koob y sus colegas, el ciclo de la adicción tiene tres etapas: la etapa de atracón e intoxicación, la etapa de abstinencia y la etapa de fijación y anticipación.El sistema de recompensa es inicialmente hiperactivo durante las etapas de atracón e intoxicación, en particular el tegmento ventral y el núcleo accumbens, y después del consumo prolongado de alcohol, tiene lugar un cambio homeostático a hipoactivación.La atención se centra en la disminución de los sentimientos de recompensa por los estímulos tradicionales y el aumento del afecto negativo durante la abstinencia y el afecto negativo.Los cambios en el funcionamiento del cuerpo estriado, la amígdala extendida y la ínsula acompañan a estos eventos psicológicos.Finalmente, la tercera etapa se ve afectada por el estrés, da como resultado una mayor desinhibición, obsesión por la anticipación de la recompensa, incluido el deseo, y aumenta la posibilidad de recaída [6].En cada etapa del proceso de adicción, incluida la adquisición de drogas, la intensificación/desregulación, la abstinencia y la recaída, los componentes decisionales y cognitivos de la impulsividad son cruciales [3].Es probable que su uso comience como resultado de influencias sociales, religiosas y psicológicas.Los estudios genéticos en el pasado reciente han dado crédito al aspecto biológico de la adicción [6].La poca escrupulosidad, la poca amabilidad y el alto neuroticismo son tres de los cinco factores de personalidad que tienen asociaciones transversales y longitudinales significativas con varios resultados del alcohol, incluido el consumo y los problemas y trastornos relacionados con el alcohol [7].El avance de la neurociencia ha hecho posible conceptualizar la adicción como una enfermedad cerebral crónica que incluye una variedad de elementos, que incluyen características socioculturales, genéticas e incluso de desarrollo neurológico [8].El conocimiento de las causas, el impacto y el tratamiento de los AUD requiere comprender la variabilidad individual en EF [9].Los pacientes que abusan del alcohol son más propensos a desarrollar AUD y exhiben rasgos psicológicos específicos, como alta activación conductual, baja autoestima, baja función familiar y baja satisfacción con la vida [6].El Instituto Nacional sobre Abuso de Alcohol y Alcoholismo (NIAAA) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) han separado el consumo de alcohol en cinco categorías.Estas categorías incluyen (1) abstinencia de alcohol a largo plazo (LA);(2) el consumo excesivo de alcohol (BD), que se define como el consumo de una gran cantidad de alcohol en un período corto (dentro de dos horas en una ocasión) sin intención de parar (dos a tres veces por mes, de más de cuatro). bebidas para mujeres y cinco bebidas para hombres);(3) consumo de alcohol dañino (LD) a largo plazo, que se define como exceder la dosis de bebida segura recomendada por la OMS, con un consumo de alcohol de tres a cuatro tragos para mujeres y de cuatro a cinco tragos para hombres;(4) consumo prolongado de dosis bajas (LDD), que implica consumir no más de dos tragos de alcohol por día para ambos sexos;(5) consumo excesivo de alcohol (HD) a largo plazo, que implica consumir más de cinco bebidas alcohólicas por día, independientemente del sexo [10].A pesar del acuerdo generalizado sobre los efectos del alcohol en la función cognitiva, se han propuesto varias hipótesis sobre los mecanismos neurocognitivos subyacentes.El consumo crónico de alcohol afecta tanto las conexiones como la morfología del cerebro.Las regiones diencefálica, hipocampal y frontal son las más afectadas por patrones generalizados de alteraciones macro y microestructurales [11].El deterioro ejecutivo prominente que se observa en los AUD puede reflejar la susceptibilidad particular de la corteza frontal.Sin embargo, los estudios morfométricos de neuroimagen han mostrado un daño más extenso en las regiones frontal y cerebelosa, las estructuras límbicas y los ganglios basales, lo que respalda la hipótesis del cerebro difuso [1,12,13].El análisis de la actividad cerebral en estado de reposo, o el nivel intrínseco de la función neuronal que involucra fluctuaciones lentas espontáneas de la señal dependiente del nivel de oxigenación de la sangre (BOLD), puede proporcionar información pertinente.Este método revela redes funcionalmente conectadas y temporalmente coherentes que se superponen con las vinculadas al rendimiento sensorial, cognitivo o motor, incluso sin estimulación externa.Esta equivalencia sugiere que los procesos neurofisiológicos que subyacen a las diferencias individuales en el funcionamiento cognitivo tienen una actividad de referencia en redes de estado de reposo [1].Según estudios de imagen, quienes padecen disfunción ejecutiva y dependencia del alcohol tienen menos materia gris (GM) en su corteza prefrontal [6,13].La vía mesocorticolímbica, es decir, los componentes subcorticales (el cuerpo estriado ventral, el tálamo, el hipocampo y la amígdala) y corticales (la corteza frontal ventromedial y dorsomedial posterior), mostraron un patrón difuso de disminución de GM en los pacientes, según los resultados de vóxel-based. estudios de morfometría (VBM).Se ha propuesto que la disfunción de la vía mesocorticolímbica es la base de la aparición y el mantenimiento de la adicción a través del refuerzo negativo, según la evidencia de la resonancia magnética funcional (fMRI) de su función en el aprendizaje conductual adaptativo [6,13].En pacientes con AUD, hay evidencia de actividad intrínseca aberrante, que refleja los niveles de conexión y coactivación dentro de la red [1].Para encontrar anomalías cognitivas en pacientes con AUD, se realizan exámenes cognitivos que evalúan la función cognitiva [5].Los datos a nivel de prueba se dividieron en las siguientes cinco subcategorías: planificación, resolución de problemas, razonamiento y abstracción, flexibilidad y cambio de escenario, fluidez verbal e inhibición y autocontrol de acuerdo con otros metanálisis recientes de FE y reconocimiento. de los componentes interconectados pero distintos de EF.Aunque se emplean ampliamente en las evaluaciones neuropsicológicas clínicas para reflejar las principales categorías bajo las cuales se organizan las pruebas neuropsicológicas estandarizadas que se utilizan con frecuencia, los cinco elementos de FE enumerados anteriormente no son mutuamente excluyentes ni exhaustivos [3].La prueba de clasificación de tarjetas de Wisconsin (WCST) mide el "cambio de conjunto" o la capacidad de mostrar flexibilidad frente a los horarios de refuerzo cambiantes.El uso de retroalimentación ambiental para cambiar los conjuntos cognitivos, la planificación estratégica, la búsqueda organizada, la dirección del comportamiento hacia el logro de una meta y la modulación de la respuesta impulsiva son solo algunos ejemplos de las funciones del lóbulo "frontal" que evalúa el WCST.La función ejecutiva utiliza WCST como indicador, debido a su sensibilidad informada a la disfunción del lóbulo frontal [3,14,15].Usando tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT), los estudios de neuroimagen funcional han encontrado que los alcohólicos crónicos tienen una perfusión cerebral disminuida en las regiones frontales [15].Dos estudios de imágenes proporcionaron pruebas adicionales de la participación del lóbulo frontal en el alcoholismo.Un estudio de tomografía por emisión de positrones (PET) encontró una contracción del GM en los nódulos del circuito frontoestriatal, frontocerebeloso y frontolímbico, incluidas las cortezas frontal y cerebelosa, la circunvolución del cíngulo, el tálamo y el hipocampo [12].La OMS acuñó la frase "menos alcohol, mejor" para alentar a los adultos jóvenes a beber menos y evitar las repercusiones que esto conlleva [10].Esta sección cubre las deficiencias múltiples de EF en AUD, las relaciones entre los volúmenes regionales de GM y el deterioro cognitivo, y las anomalías lobulares en AUD.El objetivo de este estudio fue averiguar si las personas con síndrome de dependencia del alcohol tienen déficits en la función ejecutiva.De acuerdo con las pautas Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA) 2020, se llevó a cabo esta revisión sistemática, y los estudios que cumplieron con los criterios de revisión se evaluaron e incluyeron en el estudio [16].Se realizó una búsqueda metódica utilizando PubMed, PubMed Central y Google Scholar.La búsqueda de campo utilizada en el proceso se seleccionó con base en las palabras clave utilizadas en la literatura previa y a través de Medical Subject Headings (MESH), según la base de datos utilizada.La Tabla 1 muestra las bases de datos y las estrategias de búsqueda.Google Sheets 2022 se utilizó para agrupar cada referencia para eliminar la duplicación.Luego se recuperaron los artículos de texto completo después de que los registros se examinaron por primera vez según los títulos y los resúmenes, y se omitieron los estudios irrelevantes.Para determinar la disfunción ejecutiva en pacientes AUD que fueron diagnosticados con base en los criterios del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, Quinta Edición (DSM-5) y tenían al menos 16 años y menos de 60 años, se realizó una revisión sistemática.Se realizaron búsquedas en las bases de datos electrónicas PubMed, PubMed Central, Google Scholar, ScienceDirect y Cochrane Library para artículos en inglés publicados durante los 10 años anteriores que contenían artículos gratuitos de texto completo para encontrar literatura pertinente.Los estudios elegidos fueron transversales, de casos y controles, de cohortes, revisiones sistemáticas, metanálisis, revisiones de la literatura y ensayos controlados aleatorios.No se incluyeron artículos escritos en otros idiomas o publicados antes de 2012.Dos autores realizaron revisiones independientes de la literatura, quienes resolvieron cualquier diferencia sobre la inclusión a través de conversaciones y consenso.Después de revisar los títulos, se examinaron los resúmenes para ver si los títulos cumplían con los criterios de inclusión.Los resúmenes que cumplieron con los criterios de inclusión se leyeron en su totalidad, y las investigaciones que aún cumplieron con los criterios de inclusión se sometieron a la extracción de datos.La Tabla 2 enumera los estudios aceptados para este estudio y las herramientas de evaluación de la calidad [1-3,11-13,16-22].AMSTAR: Evaluación de Múltiples Revisiones Sistemáticas;AXIS: Herramienta de Evaluación de Estudios Transversales;NOS: Escala Newcastle-Ottawa;SANRA: Escala para la Evaluación de Artículos de Revisión Narrativa.Se encontraron 2242 títulos potencialmente relacionados en la búsqueda en la base de datos.Utilizando EndNote (Clarivate Analytics, Filadelfia, PA), se identificaron y eliminaron 37 duplicados.Cuando se analizaron los títulos y resúmenes de estos registros utilizando los elementos y estándares de elegibilidad PICO (Paciente/Problema, Intervención, Comparación y Resultado) de esta revisión, solo quedaron 86 artículos.Estos artículos fueron localizados y cada uno pasó por una evaluación de calidad.El diagrama de flujo PRISMA y el procedimiento de búsqueda utilizado en esta investigación se muestran en la Figura 1.PRISMA: elementos de informe preferidos para revisiones sistemáticas y metanálisis.La revisión sistemática incluyó nueve estudios evaluados como de alta calidad.La Tabla 3 resume los estudios seleccionados para la revisión sistemática.AUD: trastorno por consumo de alcohol;FE: funcionamiento ejecutivo;GM: materia gris;ENB: Esame Neuropsicologico Breve;TMT-A: prueba de realización de prueba A;TMT-B: prueba de realización de prueba B;BART: Tarea de Riesgo Análogo del Globo;rDLPFC: corteza prefrontal dorsolateral derecha.El concepto de función ejecutiva necesita ser deconstruido para comprender la contribución relativa de diferentes procesos ejecutivos cognitivos a habilidades cognitivas de orden superior como la toma de decisiones en AUD.Debido a la complejidad de estas funciones y al uso de varias tareas para evaluar varias constelaciones de procesos componentes, los estudios han encontrado una variabilidad severa en el deterioro de la función ejecutiva.La mayoría de las tareas estándar utilizadas para evaluar el funcionamiento ejecutivo son multidimensionales e involucran varios procesos diferentes que componen la función ejecutiva [23].Pruebas Neuropsicológicas Clínicas de Disfunción EjecutivaDía et al.(2015) proporcionó descripciones detalladas de las tareas [4].La Tabla 4 muestra la variedad y cantidad de tareas utilizadas para evaluar la FE entre los bebedores después de la entrega de alcohol.Se utiliza variedad y cantidad de tareas para evaluar el funcionamiento ejecutivo entre los bebedores después de la entrega de alcohol [4].WAIS-III: Escala Wechsler de Inteligencia para Adultos, Tercera Edición.Expresión facial de emociones (EFE): dada la importancia de las expresiones faciales en las interacciones interpersonales y sociales, varios estudios utilizan modificaciones de las tareas EFE para examinar la precisión del procesamiento de las emociones.Los ejercicios EFE con frecuencia exigen que los participantes evalúen el tipo y/o la gravedad de las emociones representadas en los estímulos faciales [24].Las pruebas de transferencia cercana incluyeron el intervalo de rotación (RTS), el intervalo de lectura (RDS) y el trigrama de consonantes auditivas (ACT).Se muestra una letra a los participantes en la tarea RTS, ya sea en la dirección correcta o al revés.Después de rotar la letra en uno de los ocho ángulos diferentes, se les pide a los participantes que elijan si la letra está orientada en la dirección correcta o invertida cuando se gira hacia arriba.Los participantes ven una flecha corta o larga que apunta en una de las ocho direcciones después de tomar su decisión.Luego, se les indica a los participantes que hagan clic en las flechas que se muestran en la secuencia adecuada después de una serie de juicios y flechas.Después de cada conjunto de ensayos, se les pide a los participantes que recuerden las cadenas de consonantes, al igual que en las otras tareas de transferencia cercana.Cada tarea (RTS, RDS y ACT) requiere que el sujeto recuerde información mientras ejecuta tareas de distracción secundarias, que aprovechan los mecanismos de control de la atención del ejecutivo central de la capacidad de la materia blanca (WM) [25].Las actividades de extensión de letras en ejecución (RLS), extensión espacial en ejecución (RSS) y seguimiento (KT) se utilizan para evaluar los efectos de transferencia menores del entrenamiento en la capacidad de la memoria de trabajo.Una serie de letras se presentan una tras otra en el desafío RLS (dos letras por segundo).Los participantes deben memorizar un tamaño de conjunto (la cantidad de letras que deben recordar) antes de la presentación y recordar el tamaño de conjunto más reciente (n) en la posición de serie adecuada.Por ejemplo, los participantes pueden recibir siete cartas después de que se les indique que recuerden las cinco cartas entregadas anteriormente.Los tamaños de los conjuntos variaron de tres a nueve, y cada prueba constaba de dos pruebas [25].Regiones específicas del cerebro más afectadas por los efectos neurotóxicos del alcoholLa conceptualización, la programación y la flexibilidad mental, que se vieron más afectadas por el consumo crónico de alcohol, se han relacionado con el funcionamiento de las regiones medial, dorsolateral y posterior de la corteza prefrontal [18].Un estudio PET encontró una contracción del GM en los nódulos del circuito frontoestriatal, frontocerebeloso y frontolímbico, incluidas las cortezas frontal y cerebelosa, la circunvolución del cíngulo, el tálamo y el hipocampo [7].La resonancia magnética in vivo y los estudios neuropatológicos post mortem de alcohólicos sin complicaciones mostraron que los lóbulos frontales muestran las anomalías corticales más aparentes, con adelgazamiento del cuerpo calloso concurrente y compromiso concurrente de los sistemas pontocerebeloso y cerebelo-tálamo-cortical [15].Un estudio realizado por Fama et al.en dependientes del alcohol y controles mostró que los tamaños precentrales frontales e hipocampales eran más pequeños en AUD que en los controles, y tenían peores puntajes en todas las pruebas de memoria.Los volúmenes frontal orbital, superior e inferior y el consumo de alcohol a lo largo de la vida fueron predictores independientes de memoria episódica en AUD.Se utilizó una disociación doble para establecer la selectividad;mostró que los volúmenes frontales inferiores predijeron la memoria visual pero no verbal, mientras que los volúmenes frontales orbitales predijeron ambas.Además, los volúmenes frontales orbitales predijeron la memoria verbal en AUD + antecedentes de adicción a las drogas, mientras que los volúmenes frontales superiores predijeron la memoria verbal solo en AUD [12,25].De hecho, los estudios de VBM han mostrado patrones atróficos en las AUD en la corteza prefrontal lateral, la corteza cingulada anterior y posterior, la corteza insular-opercular, el tálamo, el hipocampo y el cuerpo estriado [12,13].Estos datos respaldan la idea de que las redes ejecutiva y de prominencia, que sirven como nodos clave en el circuito cortico-estriado-talámico y median la transición entre la cognición y el comportamiento relajados y controlados, están involucradas en los cambios cognitivos observados en la adicción al alcohol [13]. .Las vías mesocorticolímbicas: los componentes subcorticales (el estriado ventral, el tálamo, el hipocampo y la amígdala) y corticales (la corteza frontal ventromedial y dorsomedial posterior) mostraron un patrón amplio de pérdida de GM en los pacientes.Se ha propuesto un deterioro de esta ruta para subyacer al desarrollo y mantenimiento de la adicción, a través del refuerzo negativo, basado en la evidencia de fMRI por su papel en el aprendizaje conductual adaptativo.Los nodos primarios de la llamada "red de prominencia", la corteza cingulada anterior dorsal (dACC) y la corteza insular, también exhibieron atrofia GM [18].La idea de que los cambios cognitivos y conductuales observados en los AUD pueden representar desequilibrios funcionales dentro de un circuito regulador corticoestriado-tálamo-cortical que respalda el control ejecutivo y la autorregulación concuerda con esta evidencia de daño cerebral extenso [13].Un estudio realizado por Crespi et al.utilizó análisis de vóxeles de cerebro completo de mediciones de imágenes de tensor difuso para evaluar el deterioro microestructural de WM y su relación con la disfunción ejecutiva fundamental en pacientes con AUD en comparación con controles sanos.Encontró un patrón consistente de deterioro microestructural de WM en todos los índices de difusividad investigados [11].Fue posible vincular el deterioro, que afecta principalmente la velocidad psicomotora, la memoria de trabajo y la atención, a varios aspectos de la modificación microestructural en diferentes paquetes, gracias a una caracterización integral del daño de WM en pacientes con AUD.El grado de deterioro microestructural a escala global (cerebro completo) y local (cuerpo calloso), que puede considerarse como un marcador general de la historia de la enfermedad, se correlacionó con la duración del abuso de alcohol [11].Los estudios que utilizan técnicas de neuroimagen para descubrir los correlatos cerebrales de las deficiencias de EF pueden ser más capaces de detectar cambios mínimos en EF que los estudios que utilizan únicamente pruebas de EF tradicionales.Por lo tanto, la investigación de neuroimagen puede ayudarnos a comprender mejor cómo se relacionan los déficits sutiles de FE y los comportamientos de consumo de alcohol.También puede ayudarnos a detectar personas que corren el riesgo de desarrollar AUD [9].Los sistemas neurales frontoestriatal, frontolímbico y frontocerebeloso, que se extienden a las estructuras subcorticales y cerebelosas y están conectados, han sido identificados recientemente como tres sistemas neurales de base frontal independientes pero altamente interconectados afectados en el alcoholismo crónico.Estos sistemas neuronales están relacionados con los déficits cognitivos y motores relacionados con el alcoholismo [12].Correlatos neurofisiológicos del trastorno por consumo de alcoholUn creciente cuerpo de investigación indica que las personas con AUD que acaban de dejar de beber tienen un procesamiento deficiente de la expresión facial emocional (EFE).El procesamiento de la ira se vio más afectado que otras emociones y se vinculó con problemas interpersonales, como ser demasiado dependiente, pasivo y complaciente.La falta de datos suficientes en esta área destaca la necesidad de una investigación en profundidad sobre el procesamiento de emociones y sus aplicaciones prácticas [26].Estos déficits cognitivos no solo afectan el manejo diario sino que también afectan significativamente la efectividad del manejo.Por lo tanto, parece crucial reconocer los deterioros cognitivos provocados por el alcohol para que el tratamiento del alcohol pueda modificarse para cumplir con sus requisitos [18].Además de los efectos mencionados anteriormente, el consumo excesivo de alcohol también puede provocar otros problemas, como el consumo de otras drogas o alcohol, la pérdida del trabajo, la violencia doméstica o interpersonal, el cáncer, la cirrosis y problemas de salud mental [6]. ].Ha habido varios estudios sobre el tema, con los estudios neurobiológicos ocupando un lugar central en los últimos años [2].Los adolescentes que abusan del alcohol son más propensos a desarrollar un trastorno de adicción a Internet y exhiben rasgos psicológicos específicos, como alta activación conductual, baja autoestima, baja función familiar y satisfacción con la vida [14].Comprender la variabilidad individual en las FE es esencial para comprender las causas, los efectos y el tratamiento de las AUD [9].Por ejemplo, las dificultades con el cambio de escenario o la actualización de conocimientos pueden dificultar que alguien emplee varias estrategias de afrontamiento cuando se enfrenta a estímulos relacionados con el alcohol.El potencial de una persona para resistir el impulso de visitar un bar, pasar el rato con personas que beben o consumen alcohol también puede verse afectado por las dificultades con la inhibición de la respuesta.La amplia gama de procesos de FE que se han estudiado sobre el consumo de alcohol proporciona evidencia de esta complejidad.Como se mencionó anteriormente, mientras que algunos estudios usan puntajes en una sola tarea que solo evalúa un proceso, otros usan puntajes en un puntaje compuesto que se construye a partir de numerosas tareas.A pesar de las diferencias entre estos estudios, el alcohol parece tener efectos agudos en varias funciones de EF, como la actualización, el cambio de configuración y la inhibición de la respuesta.Sin embargo, algunas funciones de las FE (como la memoria de trabajo verbal y auditiva) se ven influenciadas por el alcohol de manera más consistente que otras (la memoria de trabajo visoespacial no se ve afectada de manera tan confiable) [9].Los deterioros cognitivos a gran escala están relacionados con la dependencia del alcohol, especialmente para las funciones ejecutivas.Estos déficits siguen presentes incluso después de décadas de abstinencia, lo que afecta significativamente el funcionamiento diario de los pacientes y el riesgo de recaída [27].La naturaleza de los déficits de FE en el consumo de riesgo y el impacto mediador de la FE y el consumo de alcohol en el funcionamiento del mundo real sugieren que los bebedores de riesgo pueden ser más vulnerables [28].La relación entre el consumo de alcohol y los problemas relacionados con el alcohol estuvo mediada parcialmente por el efecto del consumo de alcohol en la FE subjetiva, lo que demuestra la importancia de comprender y abordar las FE más pobres en los bebedores de riesgo.Los bebedores peligrosos reportaron una FE subjetiva significativamente más baja.Se deben utilizar métodos adicionales, como la recuperación de la función, en estudios futuros para evaluar la FE en el consumo de riesgo.Estos métodos también deben usarse para determinar qué problemas relacionados con el alcohol intervienen en EF y para considerar posibles intervenciones [28].La figura 2 muestra el papel de mediación de la función ejecutiva en la conexión entre el consumo de alcohol y los trastornos relacionados con el alcohol [28].Imagen modificada del artículo de Powell et al.(2021) [28].El alcoholismo crónico afecta las funciones neuropsicológicas, lo que puede dificultar la eficacia del tratamiento clínico (p. ej., la terapia cognitiva conductual, que requiere aprender nuevos conocimientos complejos) y potencialmente obstruir los esfuerzos para habilitar otras habilidades de orden superior, como interacciones interpersonales y sociales exitosas, toma de decisiones sin riesgos. y conciencia de las disfunciones cognitivas y conductuales (es decir, metacognición precisa) [25].La adquisición de drogas, la escalada/desregulación, la abstinencia y la recaída son etapas del proceso de adicción que dependen significativamente de los componentes cognitivos y de decisión de la impulsividad [25].Le Berre et al.(2017) mostró la correlación entre el consumo crónico de alcohol y varios factores interconectados con la incapacidad para abstenerse del alcohol [23].Una revisión realizada por Zilverstand et al.(2018) mostraron asociaciones persistentes entre el consumo de alcohol y otras drogas y los niveles de activación de las redes ejecutiva y de recompensa, con la activación de la red de recompensa correlacionada positivamente con el alcohol (y cualquier otra droga de abuso investigada) y el reclutamiento de la red ejecutiva correlacionado negativamente, que se relacionaron con una mayor gravedad de la adicción y la incapacidad para permanecer abstinente [24].El consumo prolongado de alcohol afecta significativamente la conceptualización, la programación, el control inhibitorio y la función ejecutiva general.El funcionamiento ejecutivo deficiente se correlacionó con períodos más prolongados de consumo y dependencia del alcohol [18].De las personas con alcoholismo, el 33,9% tuvo un desempeño deficiente en varias áreas de la función ejecutiva.La mayoría de los participantes en la investigación tenían deficiencias en la memoria, el razonamiento lógico, la resolución de problemas y la flexibilidad cognitiva, lo que hacía que la identificación de conceptos fuera una tarea desafiante [18].Los déficits ejecutivos relacionados con el alcohol van más allá del deterioro de la inhibición que se suele mencionar.Cada subcomponente de EF se ve afectado por este deterioro, ya que las personas dependientes del alcohol mostraron déficits más severos en la actualización y el cambio de habilidades.Este descubrimiento inicial de un déficit complejo de FE destaca la necesidad de un procedimiento individual de evaluación y rehabilitación de FE durante y/o después del procedimiento de desintoxicación [27].Las capacidades más dañadas entre los adictos al alcohol fueron la retención visual y el recuerdo rápido, según una investigación reciente [18].El deterioro de la memoria de trabajo tanto en los dominios verbales como no verbales se correlacionó con el consumo de alcohol a lo largo de la vida, lo que sugiere un impacto en la dosis de la adicción al alcohol.A diferencia de los recuerdos verbales, los recuerdos visuales también se ven afectados por el consumo de alcohol durante períodos más prolongados [18].Además, está claro que algunos alcohólicos exhiben un deterioro neurocognitivo clínicamente significativo, pero no se ajustan completamente al síndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS) u otros trastornos neurológicos distintos relacionados con el alcohol (como el trastorno de Marchiafava-Bignami).La demencia relacionada con el alcohol (ARD, por sus siglas en inglés) se ha sugerido como un diagnóstico para aquellos que están más deteriorados dentro de este grupo, aunque ha habido cierto debate al respecto.Aunque se describe que ARD tiene una disminución global más gradual de la cognición que WKS, la elección del nombre ha suscitado críticas porque, a diferencia de la mayoría de las demencias, el trastorno no empeora con la abstinencia [29].En lugar de otra nomenclatura diagnóstica, recientemente se adoptó el término "daño cerebral relacionado con el alcohol" (ARBD) para describir un espectro de deterioro neurocognitivo que incluye tanto WKS como ARD.Al reconocer los variados efectos del alcoholismo crónico y sus factores contribuyentes, esta conceptualización emergente puede ofrecer un enfoque nosológico más práctico (p. ej., deficiencias nutricionales, disfunción hepática, trastornos cerebrovasculares y lesiones en la cabeza) [29].También hay desacuerdo con respecto a la etiopatogenia del trastorno.Una escuela de pensamiento vincula la ARD con los efectos neurotóxicos directos del alcohol, como la neuroinflamación y la excitotoxicidad del glutamato que se producen durante la abstinencia, mientras que otra sostiene que la ARD es simplemente una variante de WKS provocada por el agotamiento de la tiamina [29].Nuestra investigación tiene algunas limitaciones.Solo seleccionamos artículos en idioma inglés y artículos publicados;varios estudios de investigación que elegimos tenían tamaños de muestra pequeños y no podían representar con precisión a la población como un todo.Solo incluimos investigaciones publicadas después de 2012;sin embargo, algunos estudios anteriores pueden contener hallazgos cruciales.Los resultados de los estudios con resonancias magnéticas habrían contribuido a un mejor conocimiento de las áreas dañadas, el volumen del cerebro y las conexiones.Este estudio ayudará a los futuros investigadores al proporcionar aclaraciones y abrir nuevas vías para investigar los elementos de la disfunción ejecutiva en AUD.Las personas dependientes del alcohol tienen graves problemas de memoria y funciones ejecutivas en varias áreas, y se ven afectadas la impulsividad cognitiva y decisoria, la resolución de problemas, la inhibición y la autorregulación.Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia de atribución de Creative Commons, que permite el uso, la distribución y la reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que se cite al autor original y a la fuente.PRISMA: elementos de informe preferidos para revisiones sistemáticas y metanálisis.Scholarly Impact Quotient™ (SIQ™) es nuestro exclusivo proceso de calificación de revisión por pares posterior a la publicación.Aprende más aquí.Este enlace lo llevará a un sitio web de un tercero que no está afiliado a Cureus, Inc. 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