"Nunca dudes de que un pequeño grupo de ciudadanos reflexivos y comprometidos puede cambiar el mundo. De hecho, es lo único que lo ha hecho".Cureus tiene la misión de cambiar el paradigma de larga data de las publicaciones médicas, donde enviar investigaciones puede ser costoso, complejo y lento.Publicado a través del canal del Instituto de Neurociencias del Comportamiento y Psicología de California.hipersensibilidad visceral, eje intestino-cerebro, microbiota intestinal, ibs, síndrome del intestino irritableBijay Shrestha, Deepkumar Patel, Hriday Shah, Kerollos S. Hanna, Harkirat Kaur, Mohammad S. Alazzeh, Abhay Thandavaram, Aneeta Channar, Ansh Purohit, Sathish VenugopalCitar este artículo como: Shrestha B, Patel D, Shah H, et al.(16 de agosto de 2022) El papel de la microbiota intestinal en la fisiopatología y la terapia del síndrome del intestino irritable: una revisión sistemática.Cureus 14(8): e28064.doi:10.7759/cureus.28064El Síndrome del Intestino Irritable (SII) es una de las enfermedades gastrointestinales crónicas más prevalentes, que se caracteriza por dolor abdominal recurrente y alteración del hábito intestinal.Los mecanismos fisiopatológicos no están completamente claros para el SII, se cree que múltiples factores como la hipersensibilidad genética, psicosocial, ambiental y visceral, la inflamación de bajo grado, los cambios en la motilidad gastrointestinal, los componentes de los alimentos y la microbiota intestinal juegan un papel en el proceso de la enfermedad del SII. .La rápida progresión de la investigación reciente sobre microbiomas que utiliza tecnologías microbiológicas avanzadas ha arrojado luz sobre la disbiosis relacionada con la fisiopatología del SII.Usamos PubMed, PubMed Central y Medline como nuestras bases de datos principales para buscar artículos usando palabras clave y palabras clave de encabezado de tema médico (MeSH) el 30 de abril de 2022, para generar un total de 4062 artículos.Luego, se seleccionaron un total de 10 artículos luego de una evaluación de calidad.A pesar de los hallazgos variables en diferentes estudios, la mayoría de los estudios han concluido que los pacientes con SII tienen una reducción en la diversidad bacteriana y un aumento en la inestabilidad temporal de la microbiota.El SII se conoce como un trastorno de estrés y el eje intestino-microbioma-cerebro se ha asociado con la patogenia de la enfermedad.Además, el potencial de la manipulación dietética de la microbiota intestinal y el uso de probióticos, prebióticos y simbióticos en el tratamiento del SII se ha estudiado en los últimos años y ha mostrado resultados prometedores.Llegamos a la conclusión de que el microbioma intestinal juega un papel importante en la fisiopatología del SII.El Síndrome del Intestino Irritable (SII) es una enfermedad gastrointestinal crónica de etiología desconocida, que se caracteriza por dolor abdominal recurrente y hábitos intestinales alterados [1].Según los síntomas, el SII se divide en cuatro subtipos, a saber, SII con diarrea predominante (SII-D), SII con estreñimiento predominante (SII-C) o SII mixto (SII-M) y SII no clasificado [2,3 ].Según los informes, en los Estados Unidos, el SII-M es el subtipo más común y representa el 44 % del total de casos de SII, y aproximadamente el 26 % y el 28 % de los pacientes son diagnosticados con SII-D e SII-C, respectivamente [3 ].La prevalencia mundial del SII es aproximadamente del 10% al 15%, lo que lo convierte en uno de los trastornos gastrointestinales más prevalentes [4].Aproximadamente (12%-14%) del total de visitas de atención primaria y el 28% de las cuentas de derivación gastrointestinal para casos de SII [1].El SII generalmente se diagnostica en la población más joven menor de 50 años, y la proporción de mujeres: hombres es de 2: 1 [5].Se considera que la calidad de vida relacionada con la salud (QOL) se ve afectada negativamente en los pacientes con SII.Los pacientes suelen verse afectados por comorbilidades como ansiedad, depresión, fibromialgia, migraña, dolor de cabeza, cistitis intersticial y síndrome de la articulación temporomandibular [3,4].Aunque los mecanismos fisiopatológicos no están completamente claros para el SII, se cree que múltiples factores como la hipersensibilidad genética, psicosocial, ambiental y visceral, la inflamación de bajo grado, los cambios en la motilidad gastrointestinal, los componentes de los alimentos y la microbiota intestinal desempeñan un papel en el proceso de la enfermedad. SII [1,5,6].Cabe destacar que, debido a las características heterogéneas del SII y la variabilidad en la progresión de la enfermedad, el manejo de los pacientes con SII sigue siendo un desafío para los médicos.No hay biomarcadores específicos o pruebas de laboratorio disponibles para la evaluación del SII y el tratamiento se dirige principalmente a los síntomas primarios del paciente, que incluye varias farmacoterapias, y los otros enfoques incluyen solo la modificación del estilo de vida y cambios en la dieta [2,5, 7].Por lo tanto, el mecanismo preciso del SII aún no se ha entendido por completo, pero varios investigadores han llamado la atención sobre la disbiosis de la microbiota intestinal como una de las posibles causas del SII [4].Trillones de microorganismos residen en el tracto gastrointestinal y mantienen una relación mutua con el huésped, pero cualquier inestabilidad en estos microbiomas conduce a varias patologías GI, incluido el SII [6].También se ha informado que los pacientes con SII grave tienen una mayor magnitud de disbiosis de la microbiota intestinal [3].Es difícil estudiar el perfil microbiológico del microbioma diverso en el intestino con métodos de cultivo clásicos.Sin embargo, tecnologías recientes como la metagenómica y la metatranscriptómica han arrojado luz sobre el estudio de la microbiota intestinal [2].Un estudio prospectivo basado en la población de un año concluyó que el SII tenía una relación bidireccional con afecciones psiquiátricas como la ansiedad y la depresión, lo que indica que el SII es un trastorno de la interacción cerebro-intestino [8,9].Este artículo de revisión analiza los posibles mecanismos y el papel de la microbiota intestinal, en particular en la fisiopatología del SII y también sus implicaciones futuras para la prevención de la enfermedad.Usamos PubMed, PubMed Central (PMC) y Medline como nuestras bases de datos principales para buscar artículos usando palabras clave y palabras clave de encabezado de tema médico (MeSH), como se muestra en la Tabla 1 y la Tabla 2 el 30 de abril de 2022. Las palabras clave utilizadas fueron Irritable Bowel Syndrome, IBS, Gut Microbiota, Gut-Brain axis, Visceral Hypersensitivity y las palabras clave MeSH utilizadas fueron "( "Irritable Bowel Syndrome/diagnosis"[Majr] "Irritable Bowel Syndrome/etiology"[Majr] "Irritable Bowel Syndrome/microbiology "[Majr], Microbioma gastrointestinal/fisiología"[Majr]. Usamos operadores booleanos como "AND" y "OR" para combinar las palabras clave y las palabras clave de MeSH para buscar artículos relevantes.En nuestro artículo de revisión, incluimos los artículos que se publicaron en los últimos cinco años (2017-2022) que estaban relacionados con estudios en humanos independientemente de la edad, la raza, el género y la geografía.Seleccionamos artículos que se publicaron solo en inglés.Se incluyeron todos los tipos de estudios, incluidos estudios observacionales, ensayos clínicos, estudios transversales, revisiones sistemáticas y revisiones tradicionales que estaban disponibles como artículos de texto completo.Otros artículos que no estaban en inglés, tenían estudios duplicados, se publicaron antes de 2017 o los estudios que incluían animales se excluyeron de esta revisión.Este estudio sigue las reglas enumeradas en la lista de verificación Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA) de 2020, que se muestra en la Figura 1. Pudimos recuperar un total de 4062 estudios en la búsqueda inicial de la bases de datos después de combinar las palabras clave y las palabras clave MeSH.Se eliminaron veintiocho artículos duplicados mediante Endnote.Se revisaron un total de 283 registros, de los cuales se buscaron 48 documentos para su recuperación.Se revisaron los artículos de resumen y de texto completo, y el número de artículos relevantes se redujo a 16 y se evaluó su elegibilidad.Finalmente, 10 artículos fueron seleccionados e incluidos en este documento después de que alcanzaron al menos una puntuación del 70% en la evaluación de calidad.Dos autores independientes evaluaron los estudios mediante la escala de Newcastle-Ottawa (NOS) para estudios observacionales, la lista de verificación Assessment of Multiple Systematic Reviews (AMSTAR) 2 para revisiones sistemáticas, la lista de verificación de la escala para la evaluación de artículos de revisión narrativa (SANRA) para artículos de revisión de literatura y la herramienta Cochrane de riesgo de sesgo para ensayos controlados aleatorios.Hemos incluido cinco artículos de revisión, dos estudios de casos y controles, dos ensayos controlados aleatorios y un estudio transversal en este documento, y el resumen y las características de los estudios se describen en la Tabla 3.PRISMA: elementos de informe preferidos para revisiones sistemáticas y metanálisisEl SII se reconoce como un trastorno heterogéneo, y los diversos factores implicados en su fisiopatología incluyen factores ambientales y del huésped, alteración de la motilidad intestinal, aumento de la permeabilidad intestinal, disfunción inmunitaria de la mucosa, alteración en la interacción cerebro-intestino, infecciones entéricas, hipersensibilidad visceral y trastorno psicológico [16].La Tabla 4 es un resumen de los factores propuestos como causa del SII y su papel en la fisiopatología del proceso patológico del SII.Gut-Microbiota en la fisiopatología del SIIAlrededor de 100 billones de microorganismos pertenecientes a cientos de especies diferentes colonizan el tracto gastrointestinal humano [23].Esta comunidad diversa y compleja de la microbiota gastrointestinal reside en el intestino manteniendo una simbiosis mutua con el huésped [4].El huésped aloja a los microbios proporcionando un entorno nutritivo y hospitalario y, a cambio, la microbiota desempeña un papel clave en muchos de los procesos fisiológicos y metabólicos, como el mantenimiento de la homeostasis inmunitaria, la barrera epitelial intestinal, la fermentación de carbohidratos no digeridos y también proporciona protección. contra la colonización de patógenos [24,25].El ciego y el colon proximal albergan la mayor densidad de microbiota, y tanto el intestino grueso como el delgado tienen una biomasa similar de microbiota.La composición de la microbiota varía mucho con el envejecimiento.Normalmente, los anaerobios estrictos como Bacteroidetes y Firmicutes dominan el colon sano y suelen permanecer estables a lo largo de los años [23,25].En general, la microbiota intestinal ayuda al bienestar y al mantenimiento de un ecosistema saludable en el huésped [2].Sin embargo, la consistencia de la microbiota intestinal depende en gran medida de la dieta, los fármacos ingeridos, la mucosa intestinal y la composición de la propia microbiota.La disbiosis microbiana ocurre cuando hay un desequilibrio o alteración en la proporción de los microorganismos causado por el estrés oxidativo, la inducción de bacteriófagos y la secreción de toxinas bacterianas.Se ha implicado como causa de varios trastornos inflamatorios, autoinmunes, metabólicos e incluso neurológicos.La disbiosis se asocia con una serie de patologías gastrointestinales, incluido el SII.Incluso está relacionado con la promoción del cáncer colorrectal, y también es conocido como uno de los sellos distintivos de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn [26].La rápida progresión de la investigación reciente sobre microbiomas que utiliza tecnologías microbiológicas avanzadas ha arrojado luz sobre la disbiosis relacionada con la fisiopatología del SII.Aproximadamente, el 10% de los casos de SII se han notificado después de un episodio de gastroenteritis que condujo a SII posinfeccioso.La gravedad de los síntomas del SII también se ha asociado negativamente con la densidad del microbioma [6].A pesar de los hallazgos variables en diferentes estudios, la mayoría de los estudios han concluido que los pacientes con SII tienen una reducción en la diversidad bacteriana y un aumento en la inestabilidad temporal de la microbiota [4].En un estudio realizado entre pacientes con SII y el grupo de control sano, se encontró una menor cantidad de Bacteroidetes y una mayor cantidad de Firmicutes en pacientes con SII.Verrucomicrobia, Proteobacteria, Actinobacteria y Ruminococcus también se encontraron en mayor abundancia en pacientes con SII [14].Por el contrario, otro informe mostró un menor número de Bacteroidetes en pacientes con SII.Se encontraron concentraciones más bajas de bacterias aerobias (1,4*10^7 unidades formadoras de colonias [UFC] g/heces) en pacientes con SII-D en comparación con el grupo de control sano (8,4*10^8 UFC/g de heces) [27 ].En un metanálisis, se encontró que los pacientes con SII tenían niveles más altos de Escherichia coli y Enterobacter fecales y niveles más bajos de Lactobacillus y Bifidobacterium fecales [2].Clostridium difficile, Escherichia coli, Mycobacterium avium subespecie Paratuberculosis, Campylobacter concisus, Campylobacter jejuni, Chlamydia trachomatis, Helicobacter pylori, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp, Shigella spp, Giardia lamblia y virus, particularmente los norovirus, son algunos de los patógenos más comunes involucrados en la exacerbación del SII [28].Las infecciones por Campylobacter alteran la barrera intestinal, lo que provoca la muerte celular y aumenta la permeabilidad intestinal.Además, estas infecciones conducen al incremento de diversas células relacionadas con el sistema inmunitario, como macrófagos, mastocitos, linfocitos T y citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IFN-γ, IL-3, IL-4, IL-5 , e IL-6) que tiene un efecto notable sobre la permeabilidad vascular, la motilidad gastrointestinal, la secreción y la señalización del dolor [17].La patogenia del SII implica la interacción de la microbiota intestinal con el huésped para producir varias sustancias metabólicas, como ácidos biliares, neurotransmisores, ácidos grasos de cadena corta y otros factores de señalización.En el intestino humano, microorganismos como Listeria monocytogenes, B. vulgatus, Lactobacillus, Clostridium perfringens, Bifidobacterium y Bacteroides fragilis están involucrados en la producción de ácidos biliares secundarios.Además, la alteración en la concentración de ácidos biliares provoca citotoxicidad que conduce a apoptosis, necrosis, daño en el ADN y trastornos gastrointestinales funcionales [27].Wei Wei et al.realizó un estudio en 55 pacientes con SII-D e investigó el papel de los ácidos biliares en la patogenia de la enfermedad.Llegaron a la conclusión de que los pacientes con SII-D tenían un aumento de los ácidos biliares primarios y una disminución de los ácidos biliares secundarios en las heces, lo que se correlacionaba con la reducción en la familia Ruminococcaceae [12].La Figura 2 es una representación de la microbiota intestinal y su relación con otros factores como la dieta, los antibióticos y los factores ambientales y psicológicos que juegan un papel en la patogenia del SII y sus síntomas.Adaptado de Mishima Y et al.[2]SII: síndrome del intestino irritable;SNC: sistema nervioso central;ENS: sistema nervioso entérico;TLR: receptor tipo Toll;CRH/HPA: hormona liberadora de corticotropina/ eje hipotálamo-pituitario-suprarrenalEn las últimas décadas, numerosos estudios han destacado la microbiota intestinal como un regulador clave en el eje del microbioma cerebro-intestino, y los estudios han demostrado la activación de importantes vías neuronales en las vías del SII [9].El eje microbioma cerebro-intestino se forma con la comunicación compleja a través de señalización neuronal, endocrina e inmune entre la microbiota y el Sistema Nervioso Central (SNC).La microbiota intestinal está influenciada por el SNC con la expresión del gen de la virulencia inducida por el estrés y el control de las funciones gastrointestinales, incluida la motilidad y la modulación inmunitaria a través del Sistema Nervioso Autónomo (SNA).Adicionalmente, el Sistema Nervioso Entérico (SNE) también está involucrado en la alteración de las funciones gastrointestinales provocando cambios en la composición de la microbiota [8].Un estudio realizado con fMRI observó cambios funcionales y estructurales en el hipocampo derecho en pacientes con una gran abundancia de Pervotella en comparación con pacientes que tenían una gran abundancia de Bacteroides.Otro estudio mostró que el probiótico B. longum provocó una reducción de las respuestas a los estímulos emocionales negativos en la amígdala y las regiones frontolímbicas [9].El eje intestino-microbioma-cerebro se regula a través de la producción de metabolitos como los ácidos grasos de cadena corta (AGCC), la serotonina, el triptófano y la triptamina.Los SCFA son responsables de la promoción de la producción de citocinas inflamatorias y el reclutamiento de células T y neutrófilos, lo que provoca la neuroinflamación.La microbiota intestinal produce butirato, un SCFA que promueve la memoria y la plasticidad neuronal al inhibir las histonas desacetilasas.Estimulan las células enteroendocrinas del epitelio intestinal, que difunde a través de la lámina propia y afecta al SNE y la inervación vagal.La serotonina está implicada en funciones como la secreción gastrointestinal y el peristaltismo, la vasoconstricción, el comportamiento y las funciones neurológicas.En comparación con las personas sanas, se ha informado que los pacientes con SII tienen concentraciones mucosas más bajas y sistémicas más altas de 5-HT (5-hidroxitriptamina) y ácido quinurénico (KYNA).Esto se correlacionó con la asociación de la microbiota diversa encontrada en el SII y los trastornos psicológicos, que se evaluaron con la Escala de Ansiedad y Depresión Hospitalaria y la Lista de Verificación de Síntomas-90.Escherichia coli, Achromobacter liquefaciens y Paracolobacturm coliforme producen piruvato al descomponer el triptófano en indol con la ayuda de la enzima triptofanasa.Grandes cantidades de piruvato son tóxicas para el epitelio intestinal [29-32].La microbiota intestinal también está involucrada en la maduración del eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal (eje HPA).El SII se conoce como un trastorno de estrés y la disbiosis intestinal se ha relacionado con la participación del eje HPA y el SNA, el afrontamiento desadaptativo, la comorbilidad de la ansiedad y la depresión y los cambios en el procesamiento del dolor neuronal [10].El estrés psicológico y la depresión han mostrado una correlación con la disbiosis que conduce al SII.Un aumento de Escherichia coli y Pseudomonas y una reducción de Lactobacilli en pacientes con estrés psicológico crónico;y se ha observado un aumento de Enterobacteriaceae en pacientes con depresión [6].Además, se observó un aumento de Streptococcus, Klebsiella, Prevotella y Clostridium XI y una proporción alterada de Firmicutes a Bacteroidetes en pacientes con trastorno depresivo mayor [10].Se descubrió que Aspergillus fumigatus, Candida albicans y Saccharomyces cerevisiae aumentan la producción de citoquinas como IL-6 en la mucosa intestinal.Estas citoquinas están asociadas con la activación del eje HPA y el aumento de cortisol que se ha relacionado con el potencial para el desarrollo de depresión de nueva aparición en pacientes con SII [33].A partir de entonces, se ha establecido una relación bidireccional entre el microbioma intestinal y el sistema nervioso que altera el curso del SII.Los informes han demostrado que el 75% de los pacientes con SII tenían comorbilidad psicosocial, con aproximadamente (30%-50%) que sufrían ansiedad y desesperanza, aproximadamente el 30% presentaba trastornos del estado de ánimo y (15%-30%) experimentaba pensamientos suicidas. 17].Uso terapéutico de terapias dirigidas a la microbiota en el SIIEl potencial de la manipulación dietética de la microbiota intestinal y el uso de probióticos, prebióticos y simbióticos en el tratamiento del SII se ha estudiado en los últimos años y ha mostrado resultados prometedores, como se muestra en la Tabla 5 [34].Adaptado de Janeiro BKR et al.[34]SII: síndrome del intestino irritable;FODMAP: oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentablesSe sabe que los probióticos modulan las funciones inmunitarias, mejoran la barrera de la mucosa intestinal y reducen la inflamación en pacientes con SII.Ayudan a aumentar los ácidos grasos de cadena corta, lo que facilita la colonización de cepas beneficiosas Lactobacillus, Bifidobacterium y algunas bacterias probióticas también disminuyen la hipersensibilidad colónica al elevar la expresión de los receptores μ-opioides y cannabinoides [33].Se ha demostrado que la combinación de L.acidophilus Rosell-52 y B. Longum-175 como prebiótico tiene éxito en el alivio de los síntomas gastrointestinales relacionados con el estrés [9].En un ensayo de control aleatorio doble ciego realizado en 50 pacientes con SII-D, la suplementación de probióticos usando microorganismos Lactobacillus acidophilus, L. plantarum, L. rhamnosus, Bifidobacterium breve, B. lactis, B. longum y Streptococcus thermophilus resultó en una mejora significativa de síntomas depresivos que muy probablemente fueron modulados por el eje intestinal [17].Los alimentos que son resistentes a la digestión enzimática y química y favorecen la proliferación de una microbiota intestinal sana se conocen como prebióticos.Los pacientes con SII tratados con cuatro semanas de prebióticos han mostrado una mejoría en síntomas como distensión abdominal, flatulencia y consistencia de las heces.Además, en un estudio de pacientes con SII, se observó un aumento de la colonización de Bifidobacterium después de la ingesta de la mezcla prebiótica de transgalactooligosacáridos [33,34].Se recomiendan modificaciones dietéticas como dietas con oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles de baja fermentación (FODMAP) para el tratamiento del SII.Los pacientes con SII informaron una reducción significativa del dolor y la hinchazón con una dieta baja en FODMAP.También se han informado disminuciones en los niveles de Actinobacteria, Bifidobacterium y Faecalibacterium fecales, SCFA totales y ácido n-butírico junto con IL-6 e IL-8 proinflamatorias séricas en varios estudios en pacientes con SII con una dieta baja en FODMAP.El trasplante de microbiota fecal (FMT) también se ha considerado para la restauración del microbioma intestinal saludable y el tratamiento del SII.Un ensayo controlado aleatorizado en IBS-D e IBS-M mostró alivio de los síntomas a los tres meses del tratamiento activo con FMT, pero no a los 12 meses.Los estudios clínicos son insuficientes con respecto a FMT, y se requiere una mayor afirmación a través de otros ensayos clínicos más grandes [8,34].Este artículo de revisión tiene varias limitaciones, ya que restringimos nuestra búsqueda a artículos seleccionados que se publicaron en los últimos cinco años.Se incluyeron documentos con artículos de texto completo gratuitos publicados solo en inglés.Además, seleccionamos artículos que incluían estudios en humanos que podrían haberse perdido artículos con información relevante sobre este tema.También encontramos variación y conflicto en los datos y la necesidad de artículos con seguimientos más largos y una población más grande.Además, los datos que respaldaban las terapias relacionadas con el microbioma eran escasos.Por lo tanto, el estudio de los microbiomas intestinales es amplio y requiere más estudios longitudinales y ensayos clínicos para proporcionar más evidencia sobre la patogenia del SII.En conclusión, el microbioma intestinal juega un papel importante en la fisiopatología del SII.Se descubrió que la disbiosis intestinal es común en pacientes con SII, y la producción de varios metabolitos, como ácidos biliares, ácidos grasos de cadena corta y neurotransmisores, dirigen los síntomas del SII.La intrincada relación del eje intestino-microbioma-cerebro ha demostrado una asociación bidireccional del SII con trastornos psicosociales.Además, la evidencia creciente y considerable de la microbiota intestinal en la patogenia del SII también ha dado lugar a estudios de investigación prometedores sobre el uso terapéutico del microbioma para el SII.Sin embargo, se requieren más estudios longitudinales bien definidos y ensayos clínicos con poblaciones más grandes y períodos de seguimiento más prolongados para establecer el papel del microbioma intestinal en el proceso de la enfermedad y el manejo del SII.Medicina Familiar, Instituto de Neurociencias y Psicología del Comportamiento de California, Fairfield, EE. UU.Neurología, Instituto de Neurociencias y Psicología del Comportamiento de California, Fairfield, EE. UU.Medicina Interna, Instituto de Neurociencias y Psicología del Comportamiento de California, Fairfield, EE. UU.Medicina general, Instituto de Psicología y Neurociencias del Comportamiento de California, Fairfield, EE. UU.Medicina general, Instituto de Psicología y Neurociencias del Comportamiento de California, Fairfield, EE. UU.Cirugía ortopédica, Instituto de Psicología y Neurociencias del Comportamiento de California, Fairfield, EE. UU.Medicina Interna, Instituto de Neurociencias y Psicología del Comportamiento de California, Fairfield, EE. UU.Investigación, Instituto de Neurociencias y Psicología del Comportamiento de California, Fairfield, EE. UU.Medicina Interna, Instituto de Neurociencias y Psicología del Comportamiento de California, Fairfield, EE. UU.Neurología, Instituto de Neurociencias y Psicología del Comportamiento de California, Fairfield, EE. UU.Conflictos de interés: De conformidad con el formulario de divulgación uniforme del ICMJE, todos los autores declaran lo siguiente: Información de pago/servicios: Todos los autores han declarado que no recibieron apoyo financiero de ninguna organización para el trabajo presentado.Relaciones financieras: Todos los autores han declarado que no tienen relaciones financieras en la actualidad o en los últimos tres años con ninguna organización que pueda tener interés en el trabajo presentado.Otras relaciones: Todos los autores han declarado que no existen otras relaciones o actividades que puedan parecer haber influido en el trabajo enviado.Shrestha B, Patel D, Shah H, et al.(16 de agosto de 2022) El papel de la microbiota intestinal en la fisiopatología y la terapia del síndrome del intestino irritable: una revisión sistemática.Cureus 14(8): e28064.doi:10.7759/cureus.28064Recibido por Cureus: 12 de julio de 2022 La revisión por pares comenzó: 03 de agosto de 2022 La revisión por pares concluyó: 09 de agosto de 2022 Publicado: 16 de agosto de 2022© Derechos de autor 2022 Shrestha et al.Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia de atribución Creative Commons CC-BY 4.0., que permite el uso, la distribución y la reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que se acredite al autor original y la fuente.Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia de atribución de Creative Commons, que permite el uso, la distribución y la reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que se cite al autor original y a la fuente.PRISMA: elementos de informe preferidos para revisiones sistemáticas y metanálisisAdaptado de Mishima Y et al.[2]SII: síndrome del intestino irritable;SNC: sistema nervioso central;ENS: sistema nervioso entérico;TLR: receptor tipo Toll;CRH/HPA: hormona liberadora de corticotropina/ eje hipotálamo-pituitario-suprarrenalAdaptado de Janeiro BKR et al.[34]SII: síndrome del intestino irritable;FODMAP: oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentablesScholarly Impact Quotient™ (SIQ™) es nuestro exclusivo proceso de calificación de revisión por pares posterior a la publicación.Aprende más aquí.Este enlace lo llevará a un sitio web de un tercero que no está afiliado a Cureus, Inc. Tenga en cuenta que Cureus no es responsable de ningún contenido o actividad incluida en los sitios web de nuestros socios o afiliados.Scholarly Impact Quotient™ (SIQ™) es nuestro exclusivo proceso de calificación de revisión por pares posterior a la publicación.SIQ™ evalúa la importancia y la calidad de los artículos adoptando la inteligencia colectiva de la comunidad de Cureus en general.Todos los usuarios registrados están invitados a contribuir al SIQ™ de cualquier artículo publicado.(Los autores no pueden calificar sus propios artículos).Las calificaciones altas deben reservarse para el trabajo que sea verdaderamente innovador en su campo respectivo.Cualquier cosa por encima de 5 debe considerarse por encima del promedio.Si bien todos los usuarios registrados de Cureus pueden calificar cualquier artículo publicado, la opinión de los expertos en el dominio tiene un peso considerablemente mayor que la de los no especialistas.El SIQ™ de un artículo aparecerá junto al artículo después de haber sido calificado dos veces y se vuelve a calcular con cada calificación adicional.Visite nuestra página SIQ™ para obtener más información.Scholarly Impact Quotient™ (SIQ™) es nuestro exclusivo proceso de calificación de revisión por pares posterior a la publicación.SIQ™ evalúa la importancia y la calidad de los artículos adoptando la inteligencia colectiva de la comunidad de Cureus en general.Todos los usuarios registrados están invitados a contribuir al SIQ™ de cualquier artículo publicado.(Los autores no pueden calificar sus propios artículos).¿Ya tienes una cuenta?Iniciar sesión.Tenga en cuenta que, al hacerlo, acepta ser agregado a nuestra lista de distribución de boletines mensuales por correo electrónico.Al unirse a Cureus, acepta nuestra Política de privacidad y Términos de uso.